Švedska, 8. april 2026 – Raziskovalci na Univerzi Umeå so prispevali nove vpoglede v to, kako se rakave celice ščitijo pred celično smrtjo. Kot sporočajo iz Univerze Umeå študija ponuja globlje razumevanje interakcije ključnih beljakovin znotraj celice, kar bi lahko dolgoročno podprlo razvoj novih terapij za zdravljenje raka.

Ugotovitve, objavljene v reviji ACS Chemical Biology , kažejo, kako lahko osrednji protein blokira apoptozo – proces, ki običajno povzroči smrt rakavih celic.

Apoptoza je oblika programirane celične smrti, ki igra ključno vlogo med embrionalnim razvojem, pri odstranjevanju starih ali poškodovanih celic in pri omogočanju pravilnega delovanja imunskega sistema. Ko apoptoza ne deluje, kot bi morala, kot pri mnogih vrstah raka, se celice lahko nenadzorovano delijo in tvorijo tumorje.

Številna zdravljenja raka, kot sta kemoterapija in radioterapija, delujejo tako, da povzročajo poškodbe ali stres v celicah, kar sproži apoptozo. Vendar pa se mnogim tumorjem uspe izogniti tudi tej obliki celične smrti, zaradi česar so odporni na zdravljenje.

Blokiranje beljakovin, ki povzročajo smrt

Ena najpomembnejših beljakovin, ki nadzorujejo apoptozo, je beljakovina Bax, ki ubija celice. Ko je Bax aktiviran, lahko sproži apoptozo z oblikovanjem por v membranah mitohondrijev. Druga ključna beljakovina iz iste družine, beljakovina Bcl-2, ki varuje celice, namesto tega preprečuje Baxu, da bi ubijal škodljive celice. Pri skoraj polovici vseh vrst raka pri ljudeh je ena od osnovnih težav povečana proizvodnja Bcl-2, ki spodbuja rast tumorja in pogosto vodi do slabega odziva na zdravljenje.

»V naši raziskavi smo uporabili napredne nevtronske poskuse, da bi pokazali, kako Bcl-2 ščiti rakave celice z blokiranjem beljakovin, ki povzročajo smrt in jih terapija najpogosteje aktivira,« pravi Gerhard Gröbner, profesor na univerzi Umeå in glavni avtor študije.

Poskusi kažejo, da lahko Bcl-2, ki se nahaja na zunanji površini mitohondrijev, hkrati zajame in veže več proteinov Bax. Zaradi tega je zaviranje celične smrti učinkovitejše, kot se je prej mislilo. Rakavim celicam ni treba proizvajati izjemno velikih količin Bcl-2, da bi se zaščitile – zadostuje lahko že zmerno povečanje.

Odpirajo se vrata novim zdravljenjem raka

Raziskovalci so preučevali tudi, kako sestava mitohondrijske membrane vpliva na interakcijo med beljakovinami. En poseben lipid, kardiolipin, lahko spodbuja apoptozo in pomaga Baxu pri tvorbi por v membrani. Vendar pa lahko tudi v membranah, ki vsebujejo kardiolipin, dovolj visoka raven Bcl-2 še vedno prepreči celično smrt.

»Dolgoročno bi lahko tovrstno znanje odprlo nove možnosti za zdravljenje raka, na primer s ciljanjem na Bcl-2 in njegovo zaščitno funkcijo,« pravi Gerhard Gröbner.

Študijo so izvedli v sodelovanju raziskovalci z univerze Umeå, univerze Lund, Evropskega spalacijskega vira (ESS) v Lundu, nevtronskega in muonskega vira ISIS ter diamantnega svetlobnega vira Diamond v Združenem kraljestvu ter inštituta Laue-Langevin (ILL) v Franciji./LN/Vir za objavo Univerza Umeå/